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giovedì 12 gennaio 2012
Gli effetti positivi della nicotina sul cervello
“I risultati confermano le scoperte della ricerca neurobiologica sui modelli animali, che evidenziano il ruolo cruciale della nicotina nel trattamento dei principali sintomi del Parkinson, come i disturbi della memoria e le discinesie motorie”, spiega Alberto Zani, ricercatore Ibfm-Cnr di Milano-Segrate. “In particolare, sono stati osservati un gruppo di non-fumatori e uno di giovani fumatori (7-20 sigarette per die; concentrazione plasmatica minima di nicotina = 0,062 mg), bilanciati dal punto di vista dello stato psicofisico e del livello culturale”.
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domenica 28 giugno 2009
Correlazione tra pesticidi e Morbo di Parkinson
Fonte:http://salute.agi.it
Uno studio francese conferma il legame tra i pesticidi e il morbo di Parkinson.
La ricerca, pubblicata dagli Annals of Neurology, conferma quanto gia' evidenziato da studi precedenti:
l'esposizione di chi lavora a stretto contatto con i pesticidi puo' essere uno dei fattori ambientali che scatena il Parkinson.
L'equipe francese ha scoperto che, tra quasi 800 adulti, tra cui alcuni malati di Parkinson, quelli che lavoravano nel settore agricolo ed erano quindi esposti ai pesticidi correvano un rischio piu' alto di sviluppare la malattia, che cresceva con il periodo di esposizione, rafforzando la teoria del rapporto causa-effetto.
"Il nostro studio ha dimostrato che il rischio saliva com l'aumentare del numero di ore o di anni di esposizione", ha dichiarato il dottore Alexis Elbaz dell'Inserm (Institut national del la santé et de la recherche médicale) di Parigi.
Secondo lo studio francese sarebbero particolarmente pericolosi gli insetticidi e, tra questi, quelli organoclorini, molto usati in passato e che permangono a lungo nell'ambiente.
L'equipe di Elbaz ha tuttavia esaminato l'esposizione per motivi di lavoro (come accade agli agricoltori) e non e' in grado di dire se anche un'esposizione piu' bassa possa essere un fattore di rischio per sviluppare il Parkinson.
Il Parkinson e' una malattia degenerativa del cervello in cui le cellule che producono dopamina gradualmente muoiono o smettono di funzionare.
La dopamina aiuta a regolare il movimento, per questo man mano che la malattia progredisce i pazienti hanno sempre piu' difficolta' a muoversi e a parlare.
La causa del Parkinson non e' nota, ma le ricerche puntano il dito contro una combinazione di fattori genetici e ambientali, tra cui alcuni agenti chimici o infezioni virali.
mercoledì 29 aprile 2009
IL PRAMIPEXOLO E' EFFICACE NELLA CURA DEL MORBO DI PARKINSON
Nuovi dati sul farmaco impiegato per il trattamento della malattia di Parkinson: si confermano efficacia, sicurezza e tollerabilita' del pramipexolo a rilascio prolungato in un'unica somministrazione giornaliera con risultati che sono paragonabili all'attuale formulazione a rilascio immediato. Sono i primi dati presentati al Meeting Annuale dell'American Academy of Neurology (AAN) di Seattle (USA) e illustrano i risultati di due studi in doppio cieco che hanno valutato l'efficacia, la sicurezza e la tollerabilita' di pramipexolo a rilascio prolungato, in unica sominnistrazione giornaliera, nel trattamento della malattia di Parkinson.
In particolare, il primo studio ha confrontato l'efficacia, la sicurezza e la tollerabilita' di pramipexolo a rilascio prolungato rispetto a pramipexolo a rilascio immediato e placebo, in pazienti in fase iniziale della malattia, per un periodo di oltre 33 settimane.
lunedì 24 novembre 2008
Ictus: scoperto recettore per aiutare il cervello ad autoripararsi dopo un ictus
Fonte: staminali.aduc.it
Potenziando un particolare recettore, si può migliorare l'attività naturale del cervello ad autoripararsi dopo il danno causato da un ictus o da un trauma cerebrale, ma anche quello provocato da sclerosi multipla o Alzheimer. Lo ha dimostrato un gruppo di ricercatori italiani coordinato da Maria Pia Abbracchio, del Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell'Università di Milano e da Mauro Cimino dell'Università di Urbino.
Allo studio, pubblicato recentemente sulla rivista PLoS ONE, hanno collaborato anche il CNR di Milano, le Università di Pisa e di Torino, il Centro Monzino di Milano e il Centro Neurolesi Bonino Pulejo di Messina.
Potenziando un particolare recettore, si può migliorare l'attività naturale del cervello ad autoripararsi dopo il danno causato da un ictus o da un trauma cerebrale, ma anche quello provocato da sclerosi multipla o Alzheimer. Lo ha dimostrato un gruppo di ricercatori italiani coordinato da Maria Pia Abbracchio, del Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell'Università di Milano e da Mauro Cimino dell'Università di Urbino.
Allo studio, pubblicato recentemente sulla rivista PLoS ONE, hanno collaborato anche il CNR di Milano, le Università di Pisa e di Torino, il Centro Monzino di Milano e il Centro Neurolesi Bonino Pulejo di Messina.
I ricercatori hanno osservato che dopo una lesione ischemica cerebrale si produce come uno stato di allarme attorno ad essa, quasi fosse l'accorrere di soccorritori e di pompieri in seguito a un incidente: la lesione produce subito un'infiammazione locale con finalità riparative, ma che presto finisce per contribuire alla distruzione della zona lesionata, nonostante le cellule immunitarie si prodighino per rimodellare la zona colpita favorendo la formazione di nuovi circuiti cerebrali.
Accade che alcune cellule circostanti la zona lesa emettano un segnale che induce altre cellule, dotate di un particolare recettore, chiamato GPR17 (precedentemente individuato dallo stesso gruppo di ricerca), ad attivarsi.
Accade che alcune cellule circostanti la zona lesa emettano un segnale che induce altre cellule, dotate di un particolare recettore, chiamato GPR17 (precedentemente individuato dallo stesso gruppo di ricerca), ad attivarsi.
È proprio attraverso la stimolazione di questo recettore che le cellule progenitrici immature presenti nel tessuto cerebrale (quasi fossero accese da un interruttore) iniziano il percorso differenziativo che potrà portarle a generare nuove cellule nervose. 'Sono cellule derivanti da cellule staminali - spiega la prof. Abbracchio - che hanno la capacità di evolvere in cellule nervose e cellule gliali. Queste ultime formano la mielina che riveste i prolungamenti nervosi e permette ai neuroni di comunicare fra di loro. Queste cellule possono quindi riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione, ripristinando così la capacità di trasmettere impulsi'.
Purtroppo, in condizioni normali questo processo riparativo non si propaga in misura significativa, e il danno prevale sull'attività ricostruttiva. 'Ci siamo chiesti allora che cosa succede se proviamo a potenziare l'attività del recettore GPR17 - prosegue Abbracchio - e le nostre speranze si sono rivelate giuste: la stimolazione del recettore aumenta notevolmente la maturazione di queste cellule verso forme più specializzate, in grado di riformare la mielina'. 'Si tratta quindi - conclude la ricercatrice - di trovare terapie da somministrare precocemente nelle fasi successive a lesioni neurologiche acute (ictus, traumi spinali) o anche continuativamente nelle malattie degenerative croniche (come la sclerosi multipla e l'Alzheimer) per potenziare l'attività di questo recettore'.
Purtroppo, in condizioni normali questo processo riparativo non si propaga in misura significativa, e il danno prevale sull'attività ricostruttiva. 'Ci siamo chiesti allora che cosa succede se proviamo a potenziare l'attività del recettore GPR17 - prosegue Abbracchio - e le nostre speranze si sono rivelate giuste: la stimolazione del recettore aumenta notevolmente la maturazione di queste cellule verso forme più specializzate, in grado di riformare la mielina'. 'Si tratta quindi - conclude la ricercatrice - di trovare terapie da somministrare precocemente nelle fasi successive a lesioni neurologiche acute (ictus, traumi spinali) o anche continuativamente nelle malattie degenerative croniche (come la sclerosi multipla e l'Alzheimer) per potenziare l'attività di questo recettore'.
Lo sfruttamento della scoperta è coperta da brevetto dell'Università di Milano che detiene l'80% della proprietà, in contitolarietà con l'Università di Pisa (10%) e il CNR (10%).
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martedì 23 settembre 2008
Parkinson: nuovi farmaci
a cura del CNR
Data articolo:novembre 2007
Ricercatori italiani stanno sperimentando con successo nuovi farmaci a base di sali di litio in grado di ‘sbloccare’ un neurone causa della malattia.
Data articolo:novembre 2007
Ricercatori italiani stanno sperimentando con successo nuovi farmaci a base di sali di litio in grado di ‘sbloccare’ un neurone causa della malattia.
I risultati presentati in una conferenza stampa organizzata dalla Limpe e dal Cnr
La malattia di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa per frequenza dopo l'Alzheimer.
La malattia di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa per frequenza dopo l'Alzheimer.
In Italia le persone colpite sono circa 250 mila, con 5.000 nuovi casi ogni anno. Ma con l'invecchiamento della popolazione questo numero è destinato a raddoppiare nei prossimi 15-20 anni.
Il parkinsonismo è una malattia piuttosto rara prima dei 40 anni e colpisce in particolare gli uomini, che rischiano 1,5 volte di più rispetto alle donne. Se ne è parlato, oggi, nel corso di una Conferenza stampa, organizzata dal Consiglio nazionale delle ricerche e dalla Limpe, dove sono stati anticipati alcuni dei temi che saranno discussi nel convegno Disturbi del sonno nelle demenze e nei disordini del movimento (Roma, Centro Congressi Angelicum della Università Pontificia, 10 novembre), e a cui partecipano ricercatori universitari e del Cnr.
Le terapie attualmente utilizzate comprendono la levodopa e un gruppo di farmaci chiamati dopamino agonisti che sono in grado di migliorare significativamente i sintomi della malattia, la qualità e l’aspettativa di vita, anche se non sono in grado di arrestare né rallentare l’evoluzione della malattia, che rimane associata a disabilità progressiva. “La scelta del farmaco o dei farmaci nel trattamento del paziente parkinsoniano”, spiega Giuseppe Nappi, presidente della fondazione Limpe onlus (Lega Italiana per la Lotta contro la Malattia di Parkinson le sindromi extrapiramidali e le demenze) “è diventata complessa, perché ogni sforzo diretto a migliorare la sintomatologia deve evitare e soprattutto contenere la comparsa delle fluttuazioni e dei movimenti involontari, che sono gli effetti collaterali della terapia attuale più dannosi, quelli cioè meno controllabili e più fortemente invalidanti.
Alcuni recenti studi clinici e di ricerca di base su un farmaco a base di litio stanno dando ottimi risultati. Questo principio attivo, utilizzato da decenni in terapia con altre indicazioni, ha recentemente prodotto risultati sorprendenti nella terapia della SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica), una grave malattia degenerativa che ha molti punti in comune con il Parkinson.
Le terapie attualmente utilizzate comprendono la levodopa e un gruppo di farmaci chiamati dopamino agonisti che sono in grado di migliorare significativamente i sintomi della malattia, la qualità e l’aspettativa di vita, anche se non sono in grado di arrestare né rallentare l’evoluzione della malattia, che rimane associata a disabilità progressiva. “La scelta del farmaco o dei farmaci nel trattamento del paziente parkinsoniano”, spiega Giuseppe Nappi, presidente della fondazione Limpe onlus (Lega Italiana per la Lotta contro la Malattia di Parkinson le sindromi extrapiramidali e le demenze) “è diventata complessa, perché ogni sforzo diretto a migliorare la sintomatologia deve evitare e soprattutto contenere la comparsa delle fluttuazioni e dei movimenti involontari, che sono gli effetti collaterali della terapia attuale più dannosi, quelli cioè meno controllabili e più fortemente invalidanti.
Alcuni recenti studi clinici e di ricerca di base su un farmaco a base di litio stanno dando ottimi risultati. Questo principio attivo, utilizzato da decenni in terapia con altre indicazioni, ha recentemente prodotto risultati sorprendenti nella terapia della SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica), una grave malattia degenerativa che ha molti punti in comune con il Parkinson.
Il litio è in grado di attivare l'autofagia, un meccanismo fondamentale per contrastare e riparare la degenerazione neuronale. Infatti, “Il punto nodale della cura della degenerazione neuronale”, spiega Stefano Ruggieri, dell'Università Sapienza di Roma e presidente della Limpe, “è proprio l'attivazione dell'autofagia, ossia del processo per cui il neurone è in grado di eliminare le sue strutture danneggiate e di ricostruirle, evitando la sovrabbondanza dei ‘detriti’ che causano lentamente la morte neuronale. I nostri sforzi ora sono puntati a valutare l'efficacia del carbonato di litio nel proteggere dalla degenerazione i neuroni dopaminergici e stabilizzare clinicamente la sintomatologia parkinsoniana (tremore, rigidità e lentezza dei movimenti)”.
Negli ultimi anni, la ricerca ha fatto progressi ma molto resta ancora da fare, soprattutto sul fronte dell'assistenza ai pazienti. Tenere accesi i riflettori su questi malati, sempre più numerosi, è l'appello che viene da esperti ed associazioni.
Informazioni:
Ufficio Stampa Cnr:
Negli ultimi anni, la ricerca ha fatto progressi ma molto resta ancora da fare, soprattutto sul fronte dell'assistenza ai pazienti. Tenere accesi i riflettori su questi malati, sempre più numerosi, è l'appello che viene da esperti ed associazioni.
Informazioni:
Ufficio Stampa Cnr:
Maria Teresa Dimitri
Phone: +39 06.4993.3443
E-mail: mariateresa.dimitri@cnr.it
Phone: +39 06.4993.3443
E-mail: mariateresa.dimitri@cnr.it
domenica 31 agosto 2008
Parkinson: farmaco interviene negli stadi precoci
Articolo pubblicato su: www.sanihelp.it
a cura di Roberta Camisasca
Fonte: Boehringer Ingelheim
Al 12° Congresso European Federation of Neurological Sciences (EFNS), tenutosi a Madrid dal 23 al 26 agosto 2008, sono stati presentati i dati degli ultimi studi con il farmaco pramipexolo nella cura della Malattia di Parkinson (MP): i benefici clinici del trattamento precoce della MP, la gestione dei sintomi depressivi legati alla Malattia di Parkinson e la nuova formulazione di pramipexolo a lento rilascio, attualmente in studio.
Si è parlato di un nuovo approccio per valutare il rallentamento della progressione clinica nella Malattia di Parkinson.
PROUD è il primo studio che confronta i risultati clinici del trattamento in un paziente con Malattia di Parkinson con la densità dei trasportatori di dopamina in alcune aree del cervello, attraverso un braccio di trattamento parallelo allo studio, valutato con SPECT, tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli.
Attualmente, la cura dovrebbe iniziare quando i sintomi si manifestano.
Ma lo studio PROUD potrebbe confermare l’importanza di trattare precocemente la malattia per riuscire a rallentarne il decorso.
I risultati dello studio dovrebbero essere disponibili nel 2009.
Un altro studio su pramipexolo, condotto in circa 70 centri europei, mira a valutare la gestione dei sintomi depressivi nei pazienti affetti da MP, sintomi spesso poco riconosciuti e conseguentemente poco curati. I dati emersi suggeriscono un positivo effetto di pramipexolo sui sintomi depressivi associati alla MP, oltre all’efficace controllo sui sintomi motori.
Il profilo recettoriale di pramipexolo potrebbe essere responsabile delle possibili proprietà antidepressive di questa molecola, e la ricerca clinica in corso sta studiando nel dettaglio questo aspetto di pramipexolo.
All’EFNS sono stati infine presentati i risultati positivi degli studi di farmacocinetica, fase I, della nuova formulazione giornaliera di pramipexolo e relativo sviluppo clinico di questa nuova formulazione.
a cura di Roberta Camisasca
Fonte: Boehringer Ingelheim
Al 12° Congresso European Federation of Neurological Sciences (EFNS), tenutosi a Madrid dal 23 al 26 agosto 2008, sono stati presentati i dati degli ultimi studi con il farmaco pramipexolo nella cura della Malattia di Parkinson (MP): i benefici clinici del trattamento precoce della MP, la gestione dei sintomi depressivi legati alla Malattia di Parkinson e la nuova formulazione di pramipexolo a lento rilascio, attualmente in studio.
Si è parlato di un nuovo approccio per valutare il rallentamento della progressione clinica nella Malattia di Parkinson.
PROUD è il primo studio che confronta i risultati clinici del trattamento in un paziente con Malattia di Parkinson con la densità dei trasportatori di dopamina in alcune aree del cervello, attraverso un braccio di trattamento parallelo allo studio, valutato con SPECT, tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli.
Attualmente, la cura dovrebbe iniziare quando i sintomi si manifestano.
Ma lo studio PROUD potrebbe confermare l’importanza di trattare precocemente la malattia per riuscire a rallentarne il decorso.
I risultati dello studio dovrebbero essere disponibili nel 2009.
Un altro studio su pramipexolo, condotto in circa 70 centri europei, mira a valutare la gestione dei sintomi depressivi nei pazienti affetti da MP, sintomi spesso poco riconosciuti e conseguentemente poco curati. I dati emersi suggeriscono un positivo effetto di pramipexolo sui sintomi depressivi associati alla MP, oltre all’efficace controllo sui sintomi motori.
Il profilo recettoriale di pramipexolo potrebbe essere responsabile delle possibili proprietà antidepressive di questa molecola, e la ricerca clinica in corso sta studiando nel dettaglio questo aspetto di pramipexolo.
All’EFNS sono stati infine presentati i risultati positivi degli studi di farmacocinetica, fase I, della nuova formulazione giornaliera di pramipexolo e relativo sviluppo clinico di questa nuova formulazione.
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