di: Enrico Loi
Neurobiologi della Duke University hanno scoperto che nel momento in cui l'attività dei neuroni è troppo elevata un interruttore molecolare li “spegne”.
Neurobiologi della Duke University hanno scoperto che nel momento in cui l'attività dei neuroni è troppo elevata un interruttore molecolare li “spegne”.
L'interruttore molecolare in questione ha la funzione di incrementare o diminuire il livello di sensibilità cellulare all'interno del cervello quando le cellule viciniori emanano una data stimolazione.
Secondo i neurobiologi questo meccanismo stimola l'adattamento del cervello ai mutamenti nell'ambiente circostante.
Questa “plasticità omeostatica” ha due funzioni fondamentali: evita l'eliminazione dei neuroni causata dall'incremento funzionale di una certa via neurale; mantiene il giusto livello di sensibilità dei neuroni in modo che non venga alterata la captazione di impulsi di altri neuroni in una situazione di bassa attività neurale.
Questa nuova scoperta fornisce finalmente le risposte a quesiti da tempo irrisolti. In particolare, sulle modalità di protezione perpetrate dai neuroni nel corso di attacchi cardiaci, lesioni al midollo spinale e attacchi epilettici.
Ciò potrebbe consentire pure una maggiore comprensione degli svarianti mutamenti che avvengono nel cervello nel corso della prima infanzia, come pure i processi neurodegenerativi dei pazienti anziani che scatenano il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson.
L'esistenza della “plasticità omeostatica” era sempre stata teorizzata dai neuroscienziati. Recentemente si era dimostrata la sua esistenza nel corso di ricerche su mammiferi.
Con la nuova scoperta, pubblicata dal periodico “Neuron”, si è fatta finalmente luce sul meccanismo del processo relazionato ai livelli dei recettori NMDA.
Istituzione scientifica citata nell'articolo:
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